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研究发现抑制癌细胞生长新机制

  研究发现抑制癌细胞生长的新机制

  路易斯安那州新奥尔良杜兰大学医学院的研究人员已经证明,来自奈杰氏囊霉(Nigella sativa)的主要成分麝香醌(Thymoquinone,TQ)可以在体内抑制一些高度恶性的前列腺癌(PCa)细胞系的生长。尽管以前报道过TQ抑制不同癌细胞株的生长,但其分子机制尚不清楚。 TQ调查了它是如何影响氧自由基的制造的,因为醌的结构类似于颗粒状辅酶Q(co-Q)复合物。他们发现,TQ在LNCaP和C4-2B细胞系中产生大量的活性氧(ROS),浓度为20-100M,细胞内小分子谷胱甘肽(GSH)也下降,这与抗癌作用有关TQ并且可以通过加入GSH类似物N-乙酰半胱氨酸(NAC)来抑制。氧自由基通常是作为肿瘤细胞增殖信号的第二信息分子。细胞内活性氧的产生与抗氧化剂的失活有很大的平衡,这决定了细胞的生长或凋亡,他们发现TQ处理的PCa细胞具有一些细胞凋亡诱导分子,如GAD45,AIF-1显着增加,将于2010年6月出版的“实验生物学和医学”杂志上发表,Mondal博士说补充和替代药物(CAM)在癌症患者的辅助治疗中越来越重要,不仅减少了化疗的副作用,我们之前的研究(Exp Biol Med; 2009,234(4):442-53)也报道了抗肿瘤作用。发现在胰腺细胞中TQ浓度非常低可以减少ROS的产生并增加GSH的量,从而恢复抗HIV药物Nelfinavir对这些细胞的不利副作用。发现ROS产生的高浓度TQ(20M)可能会对抗癌治疗的发展带来新的思路,特别是对于激素失败,难以治疗的前列腺癌患者。
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由Krishna C. Agrawal博士(已故)领导的研究小组包括Dr.Agrawal博士和其他两名在杜兰大学Asim B. Abdel-Mageed博士和Debasis Mondal教授领导的研究生Sandeep Koka博士博士,他成功地证明了TQ抑制前列腺癌细胞系的生长,因为TQ诱导氧化应激的假设,因为在中东几个世纪以来一直使用黑草油,提示TQ这种活性物质或油本身,无论是单独或作为辅助化疗,用于治疗高度退行性前列腺癌。
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实验生物学与医学主编Steven R. Goodman说:“Koka等人发现Thymoquinone可以通过诱导氧化应激有效地杀死激素依赖性和独立的前列腺癌细胞系来抑制GSH代表了前列腺癌细胞氧化应激恶化的高度,可以减少癌细胞的生长,增加癌细胞的凋亡。“(来源:!EurekAlert)
 

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